今天《自然药物发现》杂志发表了一个由欧洲生物信息研究所、新墨西哥大学、和英国癌症研究院合作研究结果，统计到目前为止FDA批准药物数量和这些药物的作用靶点。至2015年现在共有1578个FDA批准药物，作用于893个靶点，其中有667个人体靶点（其余为细菌、病毒靶点）。如果包括美国以外上市的抗疟疾药物，那么药物总数为1669个，其中1419个小分子、250个生物大分子药物。
本文部分作者2006年曾发表过类似文章，当时统计有1357个药物、324个靶点。过去10年药物增加了221个，靶点却增加了343个。这一方面是因为蛋白激酶是过去10年的一个主要方向，而很多激酶抑制剂有多个靶点。但更重要的是作者计算靶点的方法有了变化，比如把功能复合物细化到每个单元、不仅考虑基因还考虑表达后蛋白修饰、蛋白亚型等。
和10年前类似，GPCR、离子通道、核受体依然是主要药靶，但激酶抑制剂现在成为另一个主要药物。这四类蛋白成为当今药物靶标的四大家族，占整个药靶的44%。蛋白酶抑制剂也增长很快，占到4%。过去10年新药增长最快的领域为抗癌、免疫抑制、抗病毒、降糖、抗凝，而心血管、中枢神经等传统领域则相对安静。比较针对某类靶点的合成化合物数量和上市药物数量，GPCR、核受体药物发现效率较高，而激酶、蛋白酶抑制剂则效率较低。
制药界年复一年拼死拼活地干到底发现多少新药、这些新药到底创新程度怎样是个重要统计数字。FDA批准新药数目很容易统计，但是要找出这些药物对应的靶点却不是一件容易的事情。因为要找出这些靶点你得首先假设药物是通过一个或多个靶点起作用，然后得在每个药物能结合的蛋白中找到产生疗效的蛋白。另外如何知道是抑制还是激活起的作用也并非易事。所以三个单位跨洲合作并非是牛刀杀鸡。
药物是通过单个靶点还是多个靶点起效难以准确定义。实践中如果类似药物活性类似、选择性很好但不同，如果这些药物临床疗效类似则基本认为是单靶点起效，如果有人体基因变异和动物基因敲除数据支持则更为确凿。如果药物同时和多个蛋白结合，如GPCR和激酶抑制剂则难以判断靶点是一个还是多个蛋白。如果是一个是哪一个也难以判断，尤其考虑到很多药物活性可以很差（2006年那篇文章统计有10%药物IC50大于1 mM）。加上靶点组织分布、游离药物浓度、活化代谢产物等可测不可测因素，找到真正靶点更加困难。
这一切还是建立在蛋白活性与临床疗效相关这个逻辑框架之上，而生物体可能比这个模型复杂得多。很多基因敲除、彻底失去功能在正常条件下并没有显着表型变化，只有特定环境压力才能产生变化。而人的鼻子能闻到亿万分之一的戊硫醇，这样低的浓度能改变多少靶点功能？安慰剂也经常有很强的治疗效果，安慰剂的靶点是什么？为什么富马酸二甲酯、碳酸锂这些化工原料都能成为药物，而我们辛辛苦苦高度优化的化合物却什么疗效都没有？这是我们找新药还是新药找我们？